Yazan: Prof. Dr. Ömer Rıdvan Tarhan
Ödem, vücut dokularında aşırı sıvı birikmesi olarak tanımlanır. En sık hücre dışı (ekstrasellüler) sıvı bölümünde, özellikle interstisyel alanda gelişir; ancak bazı durumlarda hücre içi (intrasellüler) sıvı birikimi şeklinde de ortaya çıkabilir. Klinik olarak en sık ekstremitelerde gözlenir.
Ayrıca ödemleler muayenede parmakla basıldığında dokuda çukur (gode) bırakan ve gode bırakmayan ödem olarak ikiye ayrılır, etyolojileri farklıdır.
Ekstrasellüler Ödem
Ekstrasellüler ödem, sıvının interstisyel boşlukta aşırı birikmesiyle karakterizedir ve temelinde Starling kuvvetlerinin veya lenfatik drenajın bozulması yer alır.
Patofizyolojik Sınıflama
- Kapillerlerden plazmadan interstisyel boşluğa anormal sıvı sızıntısı. Kapiller filtreleme hızı, Starling denklemine göre belirlenir. Aşağıdaki değişiklikler filtrelemeyi artırarak ödeme yol açar:
- Kapiller Hidrostatik Basınçta Artış: Kalp yetmezliği, venöz obstrüksiyon, böbreklerden aşırı sodyum ve su retansiyonu.
- Plazma Kolloid Osmotik Basınçta Azalma: Kandaki proteinlerin azalması. Nedenler: Nefrotik sendrom (idrarla protein kaybı), karaciğer sirozu (protein sentez yetersizliği), yanıklar, beslenme yetersizliği.
- Kapiller Geçirgenlikte Artış: Enfeksiyonlar, yanıklar, enflamasyon, toksinler, alerjik reaksiyonlar (histamin salınımı).
- Lenfatik sistemin sıvıyı interstisyumdan kana geri taşıma yeteneğinin kaybı (Lenfatik Tıkanıklık, lenfödem). Lenfatik sistem tıkandığında veya hasar gördüğünde, interstisyuma sızan proteinler uzaklaştırılamaz. Protein birikimi interstisyel kolloid osmotik basıncı artırarak daha fazla sıvının sızmasına neden olur. Nedenler: Kanser, cerrahi (örn. mastektomi), enfeksiyonlar (örn. filariazis - fil hastalığı), konjenital anomaliler.
Klinik Sınıflama (Ödem Yapan Hastalıklar)
- Kalp Yetmezliğine Bağlı Ödem:
- Mekanizma: Kalbin pompa yetersizliği → venöz ve kapiller basınç artar → artan kapiller filtrasyon. Aynı zamanda böbrek perfüzyonu azalır → renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS) ve ADH aktivasyonu → sodyum/su tutulumu daha da artar → generalize ödem.
- Sol Kalp Yetmezliği: Sadece sol kalp yetmezliğinde, sağ kalp akciğerlere kan pompalar ancak sol kalp kanı yeterince boşaltamaz. Bu durum pulmoner kapiller basıncı aşırı yükselterek hayatı tehdit eden akciğer ödemine neden olur.
- Böbrek Hastalıklarına Bağlı Ödem:
- Mekanizma: Böbreklerin sodyum ve suyu atamaması → ekstrasellüler sıvı volümü artar → artan kapiller hidrostatik basınç → ödem. Aynı zamanda hipertansiyon gelişir.
- Örnek: Akut glomerülonefrit (glomerüllerin iltihabı) filtreleme yapamaz, ciddi ödem ve hipertansiyon oluşur.
- Azalmış Plazma Proteinlerine Bağlı Ödem:
Plazma kolloid osmotik basıncının düşmesi → sıvının damar içinde tutulamaması → generalize ödem.
- Nefrotik Sendrom: Böbrek glomerüllerinin hasarı → idrarla masif protein kaybı → plazma proteinleri azalır.
- Karaciğer Sirozu:
- Protein sentezinin azalması → kolloid osmotik basınç düşer.
- Karaciğerdeki fibrozis, portal ven drenajını tıkar → portal kapiller hidrostatik basınç artar.
- Bu iki mekanizmanın birleşimi, karın boşluğunda büyük miktarda sıvı birikmesine, yani asit oluşumuna neden olur.
İntrasellüler Ödem
- Hiponatremi: Suyun osmotik olarak hücre içine girişi
- Doku Metabolizmasının Baskılanması: Hücre zarındaki iyon pompalarının (Na⁺/K⁺-ATPaz) bozulması.
- Hücrelere Yetersiz Besin ve Oksijen Tedariki (İskemi): Hücre zarındaki iyon pompaları (Na⁺/K⁺-ATPaz) enerji ile çalışır.
Yetersiz kan akımı veya enflamasyon nedeniyle hücre metabolizması bozulduğunda Na⁺/K⁺-ATPaz pompası çalışamaz ve hücre zarının geçirgenliği artar, hücre içine sızan sodyum iyonları dışarı atılamaz. Bunun sonucunda hücre içindeki sodyum konsantrasyonu artar ve osmotik gradient nedeniyle su hücre içine girer. Bu süreç hücre hacminin 2-3 kat artmasına yol açabilir ve genellikle geri dönüşümsüz hücre hasarının (nekroz) habercisidir.
Gode Bırakan Ödem (Pitting Edema)
Parmakla basıldığında dokuda çukur (gode) oluşan ve bu çukurun bir süre kaybolmadığı ödem tipidir. Genellikle ekstrasellüler sıvının (özellikle interstisyel alanın) artışına bağlıdır. İnterstisyel alanda sıvı birikimi protein içeriği açısından fakirdir (düşük onkotik basınçlı ödem). Bu nedenle sıvı kolayca yer değiştirir, bu nedenle basınca gode (çukurluk) oluşur.
Başlıca Nedenler (Etyoloji):
- Kalp yetmezliği (özellikle sağ kalp yetmezliği → alt ekstremitelerde ödem)
- Nefrotik sendrom (hipoalbuminemi)
- Siroz (hipoalbuminemi + portal hipertansiyon)
- Venöz yetmezlik, derin ven trombozu
- Hipotiroidizm (miksödem dışı ödemler)
- Gebelik (fizyolojik sıvı retansiyonu)
Gode Bırakmayan (Non-Pitting) Ödem
Parmakla basıldığında gode (çukur) oluşmayan, sert veya lastiksi kıvamda ödemdir. İnterstisyel sıvı protein açısından zengin veya bağ dokusu matriksine sıkıca bağlıdır. Bu nedenle sıvı kolayca yer değiştirmez. Sıklıkla lenfatik drenaj bozukluğu veya mukopolisakkarit birikimi ile ilişkilidir.
Başlıca Nedenler (Etyoloji):
- Lenfödem (lenfatik obstrüksiyon: tümör, cerrahi, filaryazis)
- Miksödem (hipotiroidi) – mukopolisakkarit birikimi ile gelişir
- Lokal inflamasyonlar (selülit vb.)
- Skleroderma gibi bağ dokusu hastalıkları
