Biyokimya (Normal Değerleri)

Glukoz (75-105 mg/dl)

Glukoz (Normal Değeri: 75-105 mg/dl)

Diyabet Tanısı
Test Normal değer Bozulmuş glukoz regülasyonu Diyabet
 AKŞ *  <100  100-125  >125
 OGTT **  <140 140-200  >200
 Hb A1c  <5.7  5.7-6.5  >6-5

 

AKŞ * : Açlık kan şekeri

OGTT ** : Oral glukoz tolerans testi

Üre (10-40 mg/dl)
BUN (5-20 mg/dl

Üre (Normal Değeri: 10-40 mg/dl)
BUN (Normal Değeri: 5-20 mg/dl

  • Üre ve BUN düzeyi böbrek sağlığını gösterir. Protein sindirimi ile açığa çıkan amaonyak, üreye dönüştürülürür (üre siklusu) ve böbreklerle atılır.
  • BUN ve ürenin arttığı durumlar: GFR düşmesi (böbrek yetmezliği, hipovolemi, dehidratasyon, kanama, şok), fazla proteinli diyet.
  • BUN ve ürenin düştüğü durumlar:Karaciğer yetmezliği, anabolik durum, uygunsuz ADH sendromu
Kreatinin (0,5-1 mg/dl)

Kreatinin (Normal Değeri: 0,5-1 mg/dl)

  • Böbrek sağlığını gösterir. Kreatinin vücuttaki kas metabolizması ile açığa çıkan bir atıktır. Kreatinden oluşur. Kan düzeyi açlık ve tokluktan etkilenmez. Böbrekten atılımla birlikte üretim de önemlidir. Kas kitlesi fazla olanlarda daha fazla, yaşlı ve malnütrisyonu olanlarda daha düşük çıkar.
  • BUN/Kreatinin oranı >15 ise prerenal (dehidratasyon, şok vb) yada postrenal (obstüksiyon), <15 ise renal kaynaklı (KBY) olduğunu gösterir.
Trigliserit (50-200 mg/dl)
Total Kolesterol (110-200 mg/dl)
HDL-Kolesterol (40-80 mg/dl)
LDL-Kolesterol (85-125 mg/dl)

Trigliserit (Normal Değeri: 50-200 mg/dl)
Total Kolesterol (Normal Değeri: 110-200 mg/dl)
HDL-Kolesterol (Normal Değeri: 40-80 mg/dl)
LDL-Kolesterol (Normal Değeri: 85-125 mg/dl)

  • Bu testlere lipid profili/paneli de denir. Total kolesterol ve HDL-kolesterol tokken de ölçülebilir ancak genelde tüm lipid profili istendiğinden 12 saatlik açlık gereklidir. Kan lipidleri başlıca iki çeşittir. Trigliserid ve kolesterol. Lipidler suda çözünmedikleri için proteinlere bağlı olarak taşınırlar (lipoproteinler). Hiperlipidemidi (dislipidemi) kolesterol ve-veya trigliserid ve LDL seviyelerinin yükselmesidir. Kardiovasküler hastalıklar için büyük risk oluştururlar. HDL kollesterol kalp damar hastalıklarından koruyucudur (iyi huylu kolesterol). Bu testlere lipid profili/paneli de denir. Doğru ölçüm için 12 saatlik açlık gereklidir.
LDH (50-150 U/L)

Laktat dehidrogenaz (LDH) (Normal Değeri: 50-150 U/L)

  • Laktat dehidrogenaz (LDH) laktat ile privatın birbirlerine dönüşümünü katalizleyen enzimdir. Vücuttaki tüm hücrelerde bulunur.
  • En yüksek konsantrasyonda,kalp, karaciğer, kas, böbrek, akciğer ve kan da (eritrosit) bulunur ve bunların hastalıklarında yükselir. Megaloblastik anemi, pernisiyöz anemi, Hodgkin hastalığı, karın içi ve akciğer kanserleri, şok ve hipokside ciddi derecede yükselir.
  • Miyokard enfarktüsü (MI), akciğer embolisi, lösemi, hemolitik anemiinfeksiyoz mononükleaz, karaciğer ve böbrek hastalıklarında orta-hafif yükselme olur.
  • Karaciğer hastalıklarındaki Laktat dehidrogenaz (LDH) artışı, aspartat aminotransferaz (AST) ve alanin aminotransferaz daki artışlar kadar değildir.
  • Eritrosit içindeki Laktat dehidrogenaz (LDH), serumdakinden kat kat fazladır. İn vitro hemolizin (pnömatik tüp, aşırı çalkalanma, tarvmatik kan alma) en hassas göstergesidir. Diğer bir deyişle hemolizli kanda çalışılmamalıdır.
AST (SGOT) (0-50 U/L)

Aspartat aminotransferaz (AST, SGOT) (Normal Değeri: 0-50 U/L)

  • Aspartat aminotransferaz (AST) karaciğer hastalıklarında ve özellikle parankim hasarına bağlı gelişenlerin tanı ve takibinde kullanılır. Aspartat aminotransferaz (AST), karaciğer, kalp, iskelet kası ve böbrekte bulunur.Ciddi artışlar (en az on kat, genellile 20-50 kat, 100 kata kadar artabilir) Miyokard infarktüsünde, akut karaciğer hücre hasarında (viral hepatit, iskemi, toksik hepatit) yükselir.Hafif-orta artışlar muskular distrofi, akut pankreatit, ezilme türü kas yaralanmalarında görülür.
  • ALT/AST oranı çoğu hastalıkta 1 den küçük (AST daha fazla artar) iken viral hepatitlerde 1 den büyüktür (ALT daha fazla artar).
ALT (SGPT) (0-50 U/L)

Alanin aminotrasferaz (ALT, SGPT) (Normal Değeri: 0-50 U/L)

  • Alanin aminotrasferaz (ALT) karaciğer nekrozuyla karakterize hastalıkların tanı ve takibinde kullanılır. Primer olarak karaciğerde bulunur. Karaciğer hastalığında klinik semptomlardan bile önce yükselir. Alanin aminotrasferaz (ALT) karaciğer için AST den daha spesifiktir. Ancak Aspartat aminotransferaz (AST) daha geç düşer.
  • Ciddi artışlar (en az on kat, genellile 20-50 kat, 100 kata kadar artabilir) akut karaciğer hücre hasarında (viral hepatit, iskemi, toksik hepatit) yükselir.
Total Bilirubin (0.3-1.2 mg/dl)
Direkt Bilirubin (0-0.2 mg/dl)
İndirekt Bilirubin (0.3-1 mg/dl)

Total Bilirubin (Normal değeri: (0.3-1.2 mg/dl))
Direkt bilirubin (Normal değeri: (0-0.2 mg/dl))
İndirekt Bilirubin (Normal değeri: (0.3-1 mg/dl))

  • Sarılık ve karaciğer fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılır.
  • Bilirubinin %85 i hemoglobin yıkımından, %15 i eritrosit prekürsörlerinin kemik iliğinde yıkımından ve diğer hem içeren bileşiklerden oluşur. Periferde oluştuktan sonra, hepatositler bilurubini alır, glukuronik asit ile konjuge eder ve mono ve diglukuronid olarak safraya salgılar.
  • Sarılığa neden olan hastalıklar, artmış bilirubin üretimi (hemoliz, inefektif eritropoez), bilirubik ekskresyonunda azalma (obstrüksiyon, hepatit) ve anormal bilirubin metabolizmasından (herediter ve neonatal sarılık) kaynaklanır.
  • Direkt bilirubinemi yapan kalıtsal hastalıklar Dubin-Johnson ve Rotor sendromlarıdır. Yenidoğanda görülen fizyolojik sarılık indirekt hiperbilirubinemiye bağlıdır. Bilier atrezide ise direkt bilirubinemi olur.
  • Crigler-Najjar sendromlarında bilirubin UDP-glukuronil transferaz enzim aktivitesi yoktur (tip 1) ya da azalmıştır (tip 2). Bilirubin ekskresyonu azalır ve indirekt hiperbilirubinemi gelişir.
  • Hepatosellüler hastalıklarda hem konjuge hem de unkonjuge blirubin yükselir. Safra yolu tıkanmalarında (pankreas başı kanseri, safra yolu kanseri, safra kesesi kanseri, koledok taşı) indirekt bilirubin de yükselmekle beraber direkt bilirubin artışı çok daha belirgindir.
  • Laboratuvarlarda total bilirubin ve direkt bilirubin ölçülür. Aradaki fark indirekt bilirubin olarak hesaplanır.
Total Protein (6.5-8.5 g/dL)
Albumin (3.5-5.5 g/dL)
Globulin (2.6-4.6 g/dL)

Total Protein (Normal değeri: (6.5-8.5 mg/dL))

Albumin: (Normal değeri: (3.5-5.5 mg/dL))

Globulin: (Normal değeri: (2.6-4.6 g/dL))

  • Karaciğer, böbrek, kemik iliği ve beslenme durumunu değerlendirmek için kullanılır.
  • Plazma proteinlerinin çoğu karaciğerde (albumin), immunoglobulinler lenf nodları, dalak ve kemik iliğindeki mononükleeer hücrelerde (lenfosit) üretilir.
  • Albumin genellikle beslenme durumunun değerlendirilmesinde kullanılır. Total plazma proteininin %55-65 i albumindir. Plazma onkotik basıncını oluşturur, birçok madde albumine bağlanarak taşınır ve depolanır, albumin endojen aminoasit kaynağıdır. Albumin birçok maddeye bağlanarak onları suda çözünebilir hale getirir (bilirubin, kalsiyum, uzun zincirli yağ asitleri, toksik ağır metal iyonları ve çeşitli ilaçlar). Çeşitli faktörler hipoalbuminemi yapar: Azalmış sentez, karaciğer hastalığına bağlı(primer) veya azalmış protein alımı (sekonder); travmaya ve inflamasyona bağlı artmış katabolizma; aminoasitlerin malabsorbsiyonu ve artmış böbreklerden kayıp (nefrotik sendrom)
  • Hemokonsantrasyonda relatif hiperproteinemiye, hemodilüsyon da relatif hipoproteinemiye neden olur.
  • Serum proteininin çoğu albumindir. Albumin düzeyi düşüklüğü, total protein miktarının da düşmesine neden olur.
    İnflamatuar hastalıklarda poliklonal protein artışı, hematopoetik hastalıklarda monoklonal protein artışı olur (multiple myeloma, Waldenstrom's macroglobulinemia, monoclonal gammopathy).
  • Hipoproteinemi azalmış üretim (karaciğer hastalığı, hipogamaglobulinemi), malnütrisyon, travmada aynı zamanda negatif akut faz reaktanı olaral albuminin düşüşü yada artmış kayba bağlıdır (nefrotik sendrom, protein loosing enteropati.

Albumin/Globulin Oranı (Normal değer 1den biraz fazladır)

  • Düşük Albumin/Globulin (A/G) oranı: Globulin üretim artışı (multipl myelom, otoimmun hastalıklar), albumin üretiminde azalma veya kayıp (siroz ve nefrotik sendrom).
  • Yüksef Albumin/Globulin (A/G) oranı: Bazı genetik hastalıklarda görülen immunoglobilin eksiklikleri ve bazı lösemilerde.
  • Hemodilüsyon ve hemokonsantrasyonda total protein düzeyleri azalır ve artarken Albumin/Globulin (A/G) oranı sabit kalır.
Alkalen Fosfataz (30-120 U/L)
  • Alkalen Fosfataz (ALP) (Normal Değeri: 30-120 U/L )

  • Alkalen Fosfataz (ALP); karaciğer, kemik, bağırsak ve plasenta’da bulunur. İki ana gurup hastalığın tanısı ve takibinde kullanılır, hepato-bilier hastalıklar ve kemik hastalıkları (artmış osteoblastik aktivite).
  • Alkalen Fosfataz (ALP) tüm kolestazlarda, özelliklede obstrüktif ikterde artar (bilier kanalikül komşuluğundaki hepatositler daha çok ALP enzim sentezler). Ekstrahepatik bilier obstrüksiyonda (taş, periampuller bölge ca vb) yaklaşık üç kat artar. İntrahepatik obstrüksiyonda artış daha azdır. Tam obstrüksiyondlardan (10 kata kadar artabilir), kısmı obstrüksiyona göre artış daha fazladır. Kolestazda ALP artışı ile beraber GGT artışıda gözlenir. Kemik hastalıklarında GGT artışı gözlenmez.
  • Osteopblastik aktivitenin arttiğı Paget hastlığı (10-25 kat), hiperparatiroidi (hafif-orta artış), raşitizm (2-4 kat), osteomalazi (hafif-orta artış, kırıklar ve kemik metastazlarında da Alkalen Fosfataz (ALP) artar.
  • Gebeliğin 2-3. trimestirinde 2-3 kat Alkalen Fosfataz (ALP) artışı görülebilir ve plasenta kaynaklıdır.
GGT (0-38 U/L)

Gama Glutamil Transferaz (Gama Glutamil Transpeptidaz, GGT) (Normal Değeri: 0-38 U/L)

  • Gama Glutamil Transferaz (GGT), hepatobilier hastalıkların tanı ve takibinde kullanılır. Karaciğer hastalıklarının en hassas indikatörüdür. ALP artışının karaciğer den mi kemikten mi olduğunu ayırt etmede önemlidir. Karaciğer hastalıklarında ALP ile beraber GGT de artar. Alkolizmde ve alkolik sirozda da artar.
  • Gama Glutamil Transferaz (GGT), böbrek, karaciğer ve pankreas hücrelerinde bulunur. Hatta en fazla böbrekte bulunur. Ama serumdaki artışlar hepatobilier hastalıklara bağlıdır. Bilier obstrüksiyon, kolanjit ve kolesistitte 5-30 kat artar ve ALP, AST, ALT ‘den daha spesifiktir. Diğer enzimlerden daha çabuk artar ve daha uzun süre yüksek kalır. Viral hepaptitlerde 2-5 kat artar, bu durumda transaminazlar (AST, ALT) daha değerlidir.
  • Primer ve metastatik karaciğer kanserlerinde de Gama Glutamil Transferaz (GGT) artışı belirgindir.
  • Fenitoin ve fenobarbital türü ilaçlarda Gama Glutamil Transferaz (GGT) yi artırır.
Sodyum (135-145 mmol/L)

Sodyum (Normal Değeri: 135-145 mmol/L)

  • Asit-baz, sıvı-elektrolit ve dehidratasyonun değerlendirilmesinde kullanılır. Ana ekstrasellüler katyondur. Plasma osmolaritesinin yarısından sorumludur. Bu yüzden ekstrasellüler sıvı dağılımında ana rolü oynar.
  • Hiponatremi yetersiz sodyum alımı (örn dekstrozla replasman) ile birlikte GİS (kusma, diyare), böbrek ve terleme ye bağlıdır. Böbrekten kayıp, diüretik aldosteron yetmezliğine de bağlı olabilir. Nefrotik sendrom, hipoproteinemi ve konjestif kalp yetmezliğinde de hiponatremi gelişebilir. Hiponaterminin belirtileri beyin ödemine bağlıdır (halsizlik, nöbet, koma ve ölüm).
  • Hipernatremi genellikle az sodyum içeren vücut sıvılarının kaybıyla olur. Karaciğer hastalığı, kalp yetmezliği, gebelik, yanık ve ozmotik diüreze bağlı gelişir. Diabetes insipidus (Azalmış ADH), hipotonik kayba rağmen parenteral tuzlu serumlar da hipernatremi yapar. Diğer nedenler, Dehidratasyon, hiperaldosteronizm (renal sodyum tutulması), Cushing sendromu ve diabetik ketoasidoz dur.
  • Hipernatremi belirtileri, susama, şuur bulanıklığı, nöbet, koma ve ölümle sonuçlanabilir.
Potasyum (3.5-5.5 mmol/L)

Potasyum (Normal Değeri: 3.5-5.5 mmol/L)

  • Elektrolit dengesi, ritim bozukluğu, kas güçsüzlüğü, hepatik ensefalopati ve bödrek yetmezliğini değerlendirmede kullanılır.
  • Potasyum birçok tedavi sırasında izlenir. Özellikle diabetik ketoasidoz ve intravenöz sıvı tedavilerinde izlenmelidir.
  • Potasyom ana hücre içi katyondur.
  • Hipopotasemide kas güçsüzlüğü, irritabilite ve sonumda paralizi görülür. Kalpte, taşikardi ve diğer ritim bozuklukları (EKG de belli olur) ve kardiak arreste neden olur.
  • Kusma, diyare, alkolizm, folik asit yetmezliği ve aldosteronizmde görülür.
  • 6mmol/L belirtiler ortaya çıkar. >10 mmol/L düzey çoğunlukla ölümcüldür.
Klor (85-110 mmol/L)

Klor (Normal Değeri: 85-110 mmol/L)

  • Sıvı-elektrolit ve asit-baz dengesini değerlendirmede kullanılır.
  • Ekstrasellüler sıvının ana anyonudur. Vücut suyu dağılımı, osmotik basınç ve anyon-katyon dengesinde önemli rolü vardır.
  • Hiperkloremi nedenleri: Dehidratasyon, renal tübüler asidoz, akut böbrek yetmezliği, uzamış diyare ve sodyumbikarbonat kaybı (pankreatik fistül), diabetes insipidus, adrenokortikal hiperfonksiyon, salisilat zehirlenmesi ve fazla izotonik serum verilmesi.
  • Hipokloremi nedenleri: Aşırı hidrasyon, kronik respiratuar asidoz, tuz kaybettirici nefritler, metabolik alkaloz, konjestif kalp yetmezliği, Addison krizi, bazı metabolik asidozlar, uzamış kusma ya da nazogastrikten kayıp, aldosteronizm, uygunsuz ADH sendromu ve ekstrasellüler volümün arttığı durumlar (hipoproteinemi, kalp yetmezliği)
Kalsiyum (8.5-10.5 mg/dl)

Kalsiyum (Normal Değeri: 8.5-10.5 mg/dl)

  • Oldukça geniş yelpazede bir hastalık gurubunun tanı ve takibinde kullanılır. Kemik, böbrek, paratiroid bezi ve gastrointestinal sistem. D vitamini ve protein düzeyleri de serum kalsiyumunu etkiler.
  • Vücuttaki kalsiyum miktarı 1 kilogramın üzerindedir (vücut ağırlığının %2si). Bunun %99’u kemiklerde (hidroksiapatit olarak), %1’i kemik dışı intrasellüler ve ekstrasellüler sıvıdadır.Serum kalsiyumunun %40’ı proteinlere bağlı, %10’u inorganik bileşik, %50’si iyonize kalsiyumdur. Kalsiyum iyonu kalp ve iskelet kasının kontraktilitesini etkiler ve sinir sisteminin fonksiyonları için gereklidir. Ayrıca, kalsiyum iyonları kanın pıhtılaşmasında ve kemik mineralizasyonunda önemli bir rol oynar.
  • Hipokalsemi nedenleri: Paratiroid bezlerinin ya da D vitemininin yetersizliği. Ayrıca kronik böbrek yetmezliğinde sıklıkla hipokalsemi görülür çünkü vitamin D sentezi düşmüştür, hiperfosfatemi vardır ve iskelet sisteminde parathormona karşı bir rezistans vardır. Hipokalseminin karakteristik belirtisi tetani ve osteomalazidir. Hipokalsemi tedavisinde hedef 8.0-8.5 mg/dl değerine ulaşmaktır, böylece tetani önlenebilir. Semtomatik hipokalsemide IV kalsiyum uygulanır.
  • Hiperkalsemi nedenleri: İskelet sisteminden mobilizasyon ya da bağırsaklardan artmış emilime bağlıdır. Çoğu primer hiperparatiroidizme (pHPT) bağlıdır. Diğer nedenler şu kanserlerin kemik metastazına bağlıdır; meme, prostat, tiroid ve akciğer. Prmer hiperparatiroidisi olup kemik hastalığı, böbrek taşı, kaşıntı ve diğer belirtiler paratiroidektomi endikasyonudur. Ciddi hiperkalsemi kalpte ritim bozukluklarına neden olabilir. Belirtiler >11.5 mg/dl sıklıkla ortaya çıkar. >12 mg/dl kritik değerdir (tedavi gerektirir), >15 mg/dl acil bir durumdur.
Fosfor (2.5-4.5 mg/dl)

Fosfor (Normal Değeri: 2.5-4.5 mg/dl)

  • Kemik, paratiroid ve böbrek hastalıklarının tanı ve takibinde kullanılır.
    Fosforun %88’i kemiklerde bulunur (hidroksi apatit olarak). Geriye kalanı karbonhidrat metabolizmasında, fosfolipidlerin, kükleik asitlerin ve adenozin trifosfatın (ATP) yapısında bulunur. Fosfor kanda inorganik fosfat olarak bulunur ve fosforik asite bağlıdır. Serum 2.5-4.5 mg/dL inorganik fosfat içerir.
  • Hipofosfatemi: Fosfatın ekstrasellüler ssıvıdan intrasellüler sıvıya geçişi, böbrekten fosfat kaybı, GİS ten fosfat kaybı, intrasellüler depolardan fosfat kaybı. < 1.5 mg/dL değer kas güçsüzlüğü, hemoliz, koma, kemik deformitesi ve kemik gelişiminde bozukluğa neden olur. >1 mg/dL hayati tehlike oluşturur.
  • Hiperfosfatemi: Böbrek yetmezliği, artmış fosfat alımı, dokulardan extrasellüler alana fosfat geçişi. Serum fosforunun hızlı yükselmesi, hipokalsemi ve tetani, nöbet ve hipotansiyona neden olur. Uzun dönemde yumuşak dokularda kalsifikasyon görülür.
CPK (25-200 U/L)

Kreatin Fosfokinaz (CPK, Kreatin Kinaz, CK) (Normal Değeri: 25-200 U/L)

  • Miyokard enfarktüsü ve miyopatilerde (Duchenne muskuler distrofi gibi (50 kata kadar artış)) tanı ve takip için kullanılır.
  • Kreatin kinaz aktivitesi en çok çizgili kas, kalp kası ve beyinde bulunur. Myokard infarktüsü, serebrovasküler olaylarda artar. Miyozit, polimyozit ve hipotiroidide de artar. Parkinsonda CK normaldir. Malign hipertermide de çok yüksek CK değerleri ölçülür.
  • Miyokard infarktüsünde hasarlı kalp kası hücrelerinden CK salınır. Artış 4-8 saat sonra olur, 12-24 saat sonra maksimumdur, 3-4 gün sonra normale döner. Artık CK nın yerini troponıin T ve I almıştır.
  • CK değeri tiroid hormonlarıyla zıt bir ilişkisi vardır. Hipotiroidililerin yaklaşık %60’ında, yaklaşık 5 kat bir CK artışı görülür. Bu artış 50 kata kadar çıkabilir.
  • Ağır spor, kas travması (dövüş sporları, trafik kazaları, intramuskuler enjeksiyonlar, cerrahi, konvülsiyon, arı sokması ve yanıklar) serum kreatin kinaz seviyesini yükseltebilir.
CK-MB (0.4 ng/mL)

CK-MB (Normal Değeri: 0.4 ng/mL)

  • Kalp krizi tanısında kullanılır.
  • Kreatin kinazın (CK) üç izoenzimi vardır. CK-BB, CK-MM ve CK-MB. CK-MB nin ana kaynağı kalp kasıdır.
  • CK-MB’nin arttığı durumlar: Miyokard infarktüsü ve diğer myokard hasarları, polimyozit ve rabdomyoliz, karbonmonoksit zehirlenmesi, ezilme tipi yaralanmalar, pulmoner emboli, hipotiroidi, kas distrofisi.
  • CKMB göğüs ağrısından 3-8 saat sonra yükselir. 12-24 saat sonra en üst düzeye çıkar, 24-48 saat sonra normale döner.
Troponin-I (0-0.4 ng/ml)

Troponin -I (Normal Değeri: 0-0.4 ng/ml)

  • Troponin, çizgili kaslardaki bir protein kompleksidir. 3 parçadan oluşur (C, T, I). Troponin I nın üç izoformu vardır, kalp kası, yavaş çalışan iskelet kası ve hızlı çalışan iskelet kası.
  •  Kardiak protein izoformu kalp krizi tanısında oldukça spesifiktir. Göğüs ağrısından, 3-6 saat sonra artar, 12-16 saat sonra en yüksek seviyeye ulaşır, 5-9 gün sonra normale döner.
  • Sadece enfarktüste değil, kalp kası hasarlarında da Troponin I artar. Myokardit, kalp cerrahisi, angina, unstable angina, konjestif kalp yetmezliği ve pulmoner embolide de troponin I artışı görülür.
Amilaz (30-100 U/L)

Amilaz (Normal Değeri: 30-100 U/L)

  • Pankreatit tanısında kullanılır. Tükrük bezi ve pankreastan salgılanır. Karbonhidratları parçalayan enzimdir. Ayrıca az miktarda ince bağırsak mukozası, over, plasenta, karaciğer ve fallop tülreinde de üretilir. Pankreatik amilaz (p-amilaz) çalışılabiliyorsa, akut pankreatitte en değerli testtir.
  • Pankreatitte amilaz 12 saat içinde yükselir, 3-4 gün sürer.
Lipaz (20-70 U/L)

Lipaz (Normal Değeri: 20-70 U/L)

  • Pankreatit tanısında kullanılır. Lipaz yağ sindirimini sağlar. Pankreas ana kaynaktır.
  • Pankreatitte lipaz 4-8 sat içinde artar, 7-10 gün sürebilir.
Serum Demiri (60-10 mg/dl)

Demir (Normal Değeri: 60-10 mg/dl)

  1. Demir eksikliğinin nedenleri: Kronik GİS kanama (gizli kanama), fazla menstüreel kanama (menoraji), demir emiliminin bozulması, diyetle yetersiz alım, gebelik.
  2. Demir yüksekliğinin nedenleri: Homokromatoz, hemoliz, hemolitik anemi, hepatik nekroz, hepatit, B-12 ve B-6 eksikliği, demir intoksikasyonu, fazla kan transfüzyonu.
Demir Bağ Kap (150300 ug/dl)
Magnezyum (2-2.5 m/dl)