Akut Pankreatit Nedir?

Pankreas, midenin arkasında, retroperitoneal bir organdır (75-100 gr, 15-20 cm). Pankreas, hem hormon hem de sindirim enzimleri salgılayan bir salgı bezidir (endokrin ve ekzokrin). Salgıladığı başlıca hormon insülindir, kan şekerini düşürür.

Pankreatit pankreasın inflamasyonu demektir (Türkçe karşılığı pankreas yangısı ya da iltihabı). 2 çeşittir; akut pankreatit ve kronik pankreatit. Pankreatitin kelime anlamı, pankreas iltihabı olsa da, hem akut hem de kronik pankreatitte gelişen iltihabi reaksiyon, bakterilere bağlı değildir.

Akut pankreattit, pankreasın nonbakteriyal akut inflamasyonudur (iltihabi reaksiyon). Pankreasın kendi enzimleriyle kendini sindirmesi sonucu oluşur (normalde bu enzimler, ince bağırsakta çalışmalıdır).

Gelişmiş ülkelerde akut pankreatititin %40-70’i safra kesesi taşına (kolelitiazis), %25-30’u alkole bağlıdır.

Ağrı ve hastalık birden başlar (30 dk-1 saat). Akut pankreatitlerin %90-95’i hafif seyreder ve medikal tedavi ile 24-48 saat içinde yatışır. %5-10 ihtimalle ise pankreas nekrozu (nekrotizan pankretit) gelişir. Nekrotizan pankreatitlerin bir kısmında ise organ yetmezliği ve pankreasta infeksiyon ortaya çıkar (enfekte pankreatik nekroz). Bu en son iki grupta mortalite %15-25 gibi yüksektir.

Kronik Pankreatit: Pankreastaki inflamasyon sürekli ve ilerleyicidir. Akut pankreatitten farklı olarak irreverversibldir (geri dönmez, iyileşmez). Pankreas dokusunda yavaş yavaş fibrozis gelişir. Bu, pankreasta hem gözle görülür değişikliklere (organda küçülme, sertleşme, kanallarda genişleme), hem de hormon ve enzim yetersizliğine neden olur (diyabet, ve malabsorbsiyon). En belirgin özelliği, karın ağrısıdr. Bu ağrı kimilerinde ataklar şeklinde iken (arada ağrısız dönemler vardır), kimi hastalarda ise süreklidir.

Alkolizm, kronik pankreatit en sık nedeni olmakla birlikte, otoimmün hastalıklar, safra taşı, kistik fibroz, ve başka nedenler de olabilir.

Akut Pankreatit Patofizyolojisi (Etyopatogenezi, Nasıl Oluşur?)

Obstrüksiyon-Sekresyon Teorisi

Obstrüksiyon; Çeşitli hayvan çalışmalarında pankreatik kanalın bağlanması sonucunda akut ödematöz pankreatit geliştiği saptanmıştır. Bu bulgulara bağlı olarak safra taşları ile gelişen akut pankreatit açıklanabilir.

Alkol; Akut alkolik pankreatitde benzer bir mekanizma ile gelişmektedir. Alkol Oddi sfinkterinde spazma neden olmaktadır.

Ortak Kanal Teorisi

1901 de yapılan bir otopsi sonucunda koledok ve Wirsung arasında bir ortak kanalın olduğu saptanmış ve buna dayanarak pankreas içine safra reflüsü ile akut pankreatit geliştiği ifade edilmiştir.

Duodenal Reflü Teorisi

Yine hayvan deneylerinde duodenal içeriğin papilla Vatere reflüsü ile akut pankreatit geliştiği gösterilmiştir. Ancak insanlarda bu mekanizmanın işlediğini gösteren objektif bulgular yoktur.

Artmış Pankreatik Kanal Geçirgenliği

Hayvan çalışmalarında çeşitli koşullar altında normalde kanalda bulunan pankreas enzimlerinin doku arasına kaçtığı gösterilmiştir.

Enzim Otoaktivasyonu

Hayvan çalışmalarında tripsinojenin intrapankreatik otoaktivasyonu gösterilmiştir.

Akut Pankreatitin Doğal Seyri ve Komplikasyonları (Akut Pankreatit Gelişen Bir İnsanda Neler Olablir?)

(Skorlama Sistemlerinin Mantığının Anlaşılması İçin Bunlarım Bilinmesinde Fayda Var)

Akut pankreatitte klinik seyir (Atlanta sınıflaması)
Akut pankreatitte klinik seyir. Atlanta sınıflamasına göre (2013) akut pankreatit ağırlığına göre üçe ayrılmıştır. 1) Hafif; organ yetmezliği, sıvı kolleksiyonu ve nekroz yok, 2)Orta; sıvı kolleksiyonu ya da pankreatik nekroz vardır, organ yetmezliği yoktur yada 48 saatten az sürmüştür, 3) 48 saatten uzun süren organ yetmezliği vardır.
  • Ödematöz (interstitiel) pankreatit; genellikle medikal tedavi ile 24-48 saatte geriler.
  • Hemoraji (hemorajik pankreatit): Pankreas dokusu içine ve çevresine kanama olur. Akut pankreatitin nadir bir komplikasyonudur. 3 türlü olabilir; pankreatik psödoanevrizmanın kanaması (%60), pankreas nekrozundan diffüz kanama (%20), pankreatik psödokistten kanama (%20).
  • Pankreas Nekrozu (nekrotizan pankreratit)
  • Pankreas apsesi, enfekte pankreatik nekroz, WON
  • Sıvı kolleksiyonu
  • Psödokist
  • Organ Yetmezliği

Akut Pankreatit Nedenleri (Etyolojisi)

Obstrüksiyon (En sık Kolelitiazis)

  • Kolelitiazis; en sık akut pankreatit nedenidir (%40-70). Ampulla ve ortak kanala oturan küçük safra taşları, pankreas sıvısının ve enzimlerinin akışına engel olarak ve safranın pankreas kanalına reflüsüne neden olarak, akut pankreatit gelişimine yol açarlar. Akut pankreatite neden olan safra taşları genellikle duodenuma düşerek, gaita ile atılır ve böylece pankreatit yatışır. O yüzden bu hastalara ERC yapılmasının gereği ve faydası yoktur. 
  • Diğer obrstrüksiyon nedenleri
    • Ampulla ya da pankreas başı tümörü, kanseri
    • Duodenal obstrüksiyon
    • Papiller obstrüksiyon
    • Hipertansif oddi sfinkteri
    • Ampulla da stenoz (darlık)
    • Bilier hastalıklar

Alkol

  • Safra taşından sonra (kolelitiazis), ikinci sık akut pankreatit nedenidir (%25-30). 
  • Gelişmiş ülkelerde akut pankreatititn yaklaşık %30’u alkole bağlıdır. Alkoliklerin ise yaklaşık %10’unda pankreatit gelişmektedir. Etki mekanizması şöyledir; alkol asiner hücrelerde sindirim enzimlerinin sentezini (üretimini) artırır. Ayrıca asinusların CCK’ya (kolesitokinin) hassasiyeti artar. Bazı alkoliklerde akut pankreatit atakları, kronik pankreatit gelişimine neden olur.

ERCP

  • ERCP (endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi). ERCP’den sonra hastaların %35-70’inde asemptomatik hiperamikazemi gelişir (karın ağrısı olmadan). ERCP sonrası ciddi karın ağrısı, bulantı kusma ve amilaz yüksekliği ile post ERCP pankreatit tanısı konur. İnsidensi %3-5’dir.

Akut Pankreatite Neden Olan İnfeksiyonlar

  • Parazitler (ascariasis, clonorchiasis),
  • Viral (mumps (kabakulak), rubella (kızamıkçık), hepatit, Epstein-Barr (İnfeksiyoz mononükleoz), HIV (AIDS)),
  • Bakteriler (mycoplasma, legionella, leptospirosis)

Vasküler Nedenler

  • İskemi (sistemik nedenler bağlı dolaşım yetmezliği, şok)
  • Ateroskleroza bağlı tromboemboli

Travma

  • Kaza ya da ameliyata bağlı travma ve yaralanmalar.

Akut Pankreatite Neden Olan İlaçlar ve Toksinler

  • Azathioprine (Imuran), immunsupresiftir, transplantasyondan sonra organ reddinin önlenmesinde ve otoimmun hastalıkların tedavisinde kullanılır, pürin analoğudur.
  • Östrojen; bazı doğum kontrol hapları
  • Furosemide (Lasix); loop diüretiktir, kalp yetmezliğinde, ödem tedavisinde, bazı böbrek hastalıklarında kullanılır.
  • Kortikosteroidler
  • Nonsteroid anti-inflamatuar ilaçlar
  • Morfin; Oddi sfinkterinde spazma neden olur. Bu yüzden morfin, ağrı kesici olarak, akut pankreatit tedavisinde kullanılmaz
  • Procainamide (prokainamid); antiaritmiktir
  • Akrep zehiri (özellikle Tityus trinitatis (Trinidat)); bu zehir tükrük, gözyaşı, böbreküstü bezi ve pankreas salgısını (enzim salgısı da dahil) artırır. Zehirin asetilkolin salınımını artırarak bu etkileri yaptığı düşünülmektedir.
  • Sülfonamidler (Bactrim © ); özellikle idrar yolu enfeksiyonu gastroenteritte kullanılan bir antibiyotiktir.
  • Tetracycline (tetrasiklin, Tetra kapsül © ); özellikle akne, kolera ve malaryada kullanılan bir antibiyotiktir.
  • Tiazid diüretikler (hidroklortiazid, Sinoretik tablet © ); hipertansiyon tedavisinde kullanılan orta derece etkili bir diüretiktir.

Hiperkalsemi (Hiperparatiroidi)

  • Hiperkalseminin nadir bir komplikasyonudur. Pankreatititn oluş mekanizması; pankreas kanalında kalsiyum birikimi ve tripsinojenin kalsiyum ile aktivasyonudur.

Hipertrigliseridemi (Trigliserit Yüksekliği)

Akut pankreatit gelişmesi için trigliserit yüksekliğinin 1000 mg/dl’nin üzerinde olması gerekir. Oluş mekanizması tam belli değildir. Kalıtımsal olarak lipoprotein metabolizma bozukluğu olan çocuklarda, hipertrigliseridemiye bağlı pankreatit görülebilmektedir. Diğer trigliserit yüksekliği yapan nedenler; obezite, diyabet, gebelik, östrojen (doğum kontrol hapları), tamoksifen, glukokortikoid fazlalığı nefrotik sendrom ve beta bloker kullanımıdır.

Herediter Faktörler

  • Herediter pankreatit; çocukluğun geç evresinde başlayan akut pankreatit atakları gelişir. Genç yaşlarda kronik pankreatite ilerler. Nadirdir (milyonda 3-6 görülür). Genellikle, tripsinojen üretimiyle ilgili bir gen olan PRSS1genindeki bozulma (mutasyon) yüzündendir. Burada tripsinojen aktif formu olan tripsine bağırsakta dönüşmesi gerekirken, erkenden pankreasta dönüşür.

Diğer Nadir Akut Pankreatit Nedenleri

  • Perfore peptik ülser
  • Crohn hastalığı
  • Reye sendromu
  • Kistik fibroz
  • Hypotermi
  • SLE (sistemik lupus eritomatozia)
  • Gebelik
  • Malignite (kanser)
  • İdiopatik

Akut pankreatit Belirtileri ve Bulguları

  • Karın ağrısı; ani başlar (30-60 dk), şiddetli, devamlı, epigastrik lokalizasyonludur. Çoğu zaman kuşak tarzındadır ve sırta-bele yayılır. Hastalar en sık bu şikayetle başvurur.
  • Fizik Mauyene: Epigastriuma lokalize bir hassasiyet ve barsak seslerinde azalma
  • Kitle; Flegmone pankreatit, pseudo kist veya abseyi düşündürür.
  • Asit; Karında serbest mayi genellikle nekrotizan pankreatite bağlıdır. Ancak pankreatik asit denen durumdan daha farklıdır, %95 kronik pankreatitte görülür.
  • Subfebril bir ateş
  • Plevral efüzyon (%70 sol, %20 iki taraflı, %10 sağ): Ciddi pankreatitin göstergesidir. Plevral sıvıdaki amilaz düzeyi yüksektir (normalin 30 katı). En sık pankreatiko-plevral fistüle bağlıdır (hasar görmüş pankreas kanalından retroperitoneal yolla).
  • Cullen Belirtisi: Göbek çevresinde ödem ve ekimoz. İlk olarak bir jinekolog olan Thomas Stephen Cullen (1869–1953) tarafından, rüptüre ektopik gebelikte tanımlanmıştır (1916). Daha çok akut hemorajik pankreatitlerde görülür. Semptomun ortaya çıkması 24-28 saat alır. Grey Turner belirtisi eşlik edebilir. Akut pankreatitlerin yaklaşık %10 unda görülür.
  • Grey Turner Belirtisi: İngiliz cerrah George Grey Turner tanımlamıştır (1919). Lomber bölgede ekimoz. Retroperitoneal kanamanın bir göstergesidir. Ortaya çıkması 24-48 saat alır. Genellikle akut pankreatite bağlıdır. Rüptüre ektopik gebelik ve aort enevrizmalarında da görülebilir.
Cullen Belirtisi
Grey Turner Belirtisi

Akut Pankreatit Tanısı

Akut pankreatit tanısı; tipik karın ağrısı, serum amilaz ve lipazı üst sınırın 3-5 kat artışı ile konur.

Tanı şüpheli ise IV kontrastlı tomografi ya da MR çekilir. Bu üç bulgudan ikisi varsa tanı konur (karın ağrısı, kan amilaz-lipaz artışı, görüntüleme bulguları).

Serum amilazı, akut pankreatit geliştikten birkaç saat sonra yükselir ve genellikle 3-5 gün sonra düşer. Serum lipazı, amilazdan biraz daha geç yükselir ve daha geç düşer, ancak amilazdan daha spesifik ve sensitif bir testitr.

Alkolik pankreatit ve ve trigliserid yüksekliğine bağlı pankreatitte amilaz yükselmeyebilir.

Makroamilazemi: Hastada akut pankreatit olmadığı halde serum amilazı yüksektir. Makroamilaz, anormal immunoglobulinler ile amilazın birleşerek oluşturduğu bir moleküldür. Büyük bir molekül olduğu için böbreklerden uzaklaştırılması da yavaştır. Makroamilazemisi olanların genellikle önemli bir hastalığı yoktur ancak, çölyak, lenfoma, HIV infeksiyonu, monoklonal gamapati, romatoid artrit ve ülseratif kolit göstergesi olabilir.

Akut pankreatit olmadığı halde serum amilazını yükseltenbilen diğer durumlar; glomerüler filtrasyon hızı düşük olan hastalar, tükrük bezi hastalıkları, akut apandisit, akut kolesistit, intestinal obstrüksiyon, iskemi, peptik ülser ve jinekolojik hastalıklardır.

IV kontrastlı BT (intravenöz kontrastlı bilgisayarlı tomografi) veya MR ile tanı kesinleşir. Ancak her hastaya uygulamak yerine, IV kontrastlı BT ve MR’ın, tanının şüpheli olduğu ya da 48-72 saat içinde önemli bir klinik düzelme olmayanlara saklanması en doğrusudur.

Akut Pankreatitte Laboratuvar (Hemogram ve Biyokimya)

  • Pankreas Enzimleri.

Pankreas enzimleri bazı istisnai durumlarda artmayabilir.

  1. Hiperlipidemi ile oluşan akut pankreatitde amilaz tayini güçleşir.
  2. Kronik pankreatiti olanlarda pankreas enzimleri yüksekbulunmayabilir.Bu durumda idrar amilazı daha değerlidir. İdrarda amilaz atılımı pankreatitk inflamasyonun başlamasıyla artar.24 saatlik idrarda 5000 IU üzerinde ise pankreatit için patognomoniktir.
  • Lökosit genellikle 12000 civarındadır.
  • Karaciğer fonksiyon testleri genellikle normaldir.
  • Serum bilirubinleri < 2mg/dl dir. Daha yüksek düzeyler beraberinde bir tıkanma sarılığını gösterir

Akut Pankreatit Görüntüleme (Radyoloji)

Ayakta Direkt Karın Grafisi

  • Sentinel Loop: İnflamasyonun olduğu yerdeki lokal paralitik ileusa bağlı ince bağırsak hava sıvı seviyesi görülmesidir.
  • Kolon cut-off sign; proksimal kolonıun, splenik fleksura ya da sigmoid kolona kadar distandü olması, bu seviyede hava sıvı seviyesi görülmesi - gazın kesilmesidir. Pankreastaki inflamasyonun transvers kolon mezosu ve splenofrenik ligamandan (retroperitoneal bilgede) aşağıya doğru ilerlemesine bağlıdır.

Akut Pankreatitte USG (Ultrasonografi)

  • Bağırsak gazı nedeniyle pankreas görülemeyebilir. Pankreas görülürse ödemli ve hipoekoiktir. Peripankreatik sıvılar ve kolleksiyonlar anekoik olarak görülür (siyah). Nonhomojen kolleksiyonlar (internal ekolar) kanama ya da enfeksiyon göstergesi olabilir. Psödokistler düzgün sınırlı (yuvarlak, oval) anekoik kolleksiyonlar olarak görülür. Apseler da düzensiz sınırlı, içinde ekojeniteler bazan hava içeren kolleksiyonlar olarak görülür.

Akut Pankreatitte BT

  • IV (intravenöz) kontrastlı BT (bilgisayarlı tomografi) genellikle standart olmakla birlikte oral kontrast ya da su içirilerek negatif kontrastlı çekimler de tercih edilebilmektedir. IV kontrast pankreas beslenmesi ve nekrozun gösterilmesi için gereklidir, bağırsak duvarları da kontrastlandığı için de avantajlı ve yeterlidir. Her ne kadar akut pankreatitte BT çekimi için belirlenmiş endikasyonlar varsa da günümüzde hastayı cerrah görmeden önce, acil hekimlerinin hemen her zaman tomografi çektirildiği bir vakıadır. Eğitim açısından BT endikasyonlarını sayacak olursak; tanının şüpheli olması (ayırıcı tanı), şiddetli akut karın bulguları ve ciddi distansiyon, ateş, lökositoz, ranson >3, APACHE-II >8, 48 saat içinde önemli klinik düzelme olmaması.
  • Akut pankreatitin Tipik BT (Bilgisayarlı Tomografi) Bulguları Nelerdir?
    • Pankreasta difüz boyut artışı (ödem), heterojenite, peripankreatik yağlı dokuda kirlenme, intraperitoneal - retroperitoneal sıvı kolleksiyonları
    • Akut pankreatit komplikasyonları; psödokist, apse, nekroz, venöz tromboz (splenik ve portal ven) ve buna bağlı gastrik varisler, psödoanevrizma ve kanama.
    • Psödokistler oval ya da yuvarlak, sıvı dansitesindeki kolleksiyonlardır.
    • Pankreas apsesi; kalın duvarlı, yoğun içeriklidir (pü), hava kabarcıkları içerir. Apse (pü) den kesin emin olabilmel için ince iğne aspirasyonu yapılır.
    • Nekrotik pankreas dokusu kontrast tutmayan alanlar olarak görülür.

Balthazar Sınıflaması ve CTSI (Computed Tomography Severety Index)

CTSI'nin iki bileşeni vardır; Balthazar skoru (0-4) ve pankreatik nekroz (0-6). Böylece minimum skor 0, maksimum skor 10 olur. Bu skorlara göre pankreatit hafif (0-3), orta (4-6) ve ağır (7-10) olarak sınıflanır. Mortalite ve komplikasyon oranları ise sırasıyla %3-8, %6-35 ve %17-92 dir.
(CTSI yine Balthazar ve arkadaşlarının, Balthazar sınıflamasına pankreatik nekrozu ekleyerek oluşturdukları bir skorlamadır.)

Akut Pankreatitte Balthazar Sınıflaması (Skoru, Score)

  • A: Normal pankreas: 0 puan
  • B: Pankreas boyutlarında artma: 1 puan
  • C: Pankreas dokusu ve peripenkreatik yağlı dokuda inflamatuar değişiklikler: 2 puan
  • D: Düzensiz sınırlı, tek sıvı kolleksiyonu: 3 puan
  • E: Düzensiz sınırlı 2 yada daha fazla sıvı kolleksiyonu:4 puan

Pankreatik Nekroz

  • Yok= 0 puan
  • < %30= 2 puan
  • %30-50= 4 puan
  • > %50= 6 puan

Akut Pankreatitte Ranson Kriterleri (Skoru, Hesaplama) (Prognoz)

 

Ranson Kriterleri

   Parametreler Bilier Pankreatit Nonbilier (Alkolik) Pankreatit
Geliş  Yaş  >70  >55
 Beyaz Küre /mm3  >18000  >16000
 Glukoz mg/dl  >220  >200
 LDH IÜ/L  >400  >350
 SGOT IÜ/dL  >250  >250
48. saat  Hematokrit düşmesi  >%10 >%10
 BUN Artışı mg/dl  >2  >5
Serum Kalsiyumu mg/dl  <8  <8
PaO2 mmHg  <60  <60
 Baz Açığı mEq/L  >5  >5
 Sıvı Sekestrasyonu L  4000  6000

 

1974 yılında Ranson ve arkadaşları tarafından tanımlanmıştır. 11 parametresi vardır. 5 kriter yatışta, 6 kriter ise 48 saat sonra hesaplanır. Her kriter 1 puandır. Hesaplanan puana göre pankreatitin ağırlığı ve prognozu tahmin edilir.

  • Ranson kriterlerine (skoru) göre pankreatitin ağırlığı
    • 0-3 arası hafif akut pankreatit
    • 4-11 arası ağır akut pankreatit kabul edilir

 

  • Ranson kriterlerine (skoru) göre yaklaşık mortalite
    • 0-2 puan: %1-2 mortalite
    • 3-4 puan: %15 mortalite
    • 5-6 puan: %40 mortalite
    • 7-11: %100 mortalite

Akut Pankreatitte Atlanta Sınıflaması (2013 Revizyonu)

İlk olarak 1992 de Atlanta sempozyumunda tanımlanmıştır. (Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, GA, September 11 through 13, 1992)

Bu sınıflama alışageldiğimiz sınıflamalar gibi tek bir tablodan ibaret değildir. Bir skorlama sistemi de değildir. Akut pankreatitle ilgili farklı problemleri kendi aralarında sınıflar. İlk başta anlaması zor olabilir. Açıklamaya çalışalım.

Atlanta sınıflaması, akut pankreatitle ilgili üç şeyi sınıflar. Birincisi akut pankreatitin çeşitleri, ikincisi ağırlığı, üçüncüsü de lokal komplikasyonlarıdr (sıvı kolleksiyonu, nekroz)

Atlanta Sınıflamasına Göre Akut Pankreatitin Çeşitleri

  1. Akut ödematöz ya da interstitiel pankreatit
  2. Akut nekrotizan Pankreatit

Gördüğünüz gibi bu sınıflamada hemorajik pankreatit göz ardı edilmiştir.

Atlanta Sınıflamasına Göre Akut Pankreatitin Ağırlığı (Hafif, Orta, Ağır)

Hem klinik hem de görüntüleme bulguları kullanılır (Organ yetmezliği ve pankreas nekrozu).

  1. Hafif
  2.  Orta
    • Lokal komplikasyon VE/VEYA
      • Pankreatik peripankreatik sıvı kolleksiyonu
      • Pankreatik-peripankreatik nekroz (Steril, enfekte)
    • Geçici organ yetmezliği (<48 saat)
  3. Ağır (Organ Yetmezliği)
    • Erken (ilk 1 hafta)
    • Geç

Organ Yetmezliği: 2013 Atlanta sınıflamasında, Modifiye Marshall organ yetmezliği skorlaması kullanılmaktadır (2 yada daha fazla puan). Ancak bu skorlama karmaşık olduğundan eski atlanta sınıflamalarında kullanılan organ yetmezliği parametreleri de kullanılabilir. Bunlar;

  • Şok (sistolik kan basıncı < 90 mmHg)
  • Akciğer yetmezliği (PaO2 < 60 mmHg)
  • Böbrek yetmezliği (kreatinin > 2mg/dl)
  • Gastrointestinal sistem (GİS) kanaması (>500 ml /24 saat)

Atlanta Sınıflamasına Göre Sıvı Kolleksiyonları (Akut Pankreatitte Lokal Komplikasyonlar)

Akut pankreatitte sıvı kolleksiyonlari ve psödokist (Atlanta sınıflaması)
Akut pankreatitte sıvı kolleksiyonlari ve psödokist (Atlanta sınıflaması): 1) İnterstitiel pankreatitte; a) 4 hafta; psödokist. 2) Nekrotizan pankreatitte; a) < 4 hafta; akut nekrotik kolleksiyon, b) > 4 hafta; walled of necrosis (WON ya da WOPN)
  1. İnterstitiel pankreatitte
    • < 4 hafta (akut pankretik kolleksiyon)
    • > 4 hafta (psödokist)
  2. Nekrotizan pankreatitte
    1. < 4 hafta (akut nekrotik kolleksiyon)
    2. > 4 hafta (walled of necrosis (WON ya da WOPN))

Akut Pankreatit Tedavisi

Oral gıdanın kesilmesi

Pankreas salgısının azaltılması için gereklidir. Akut inflamasyon geçene dek devam edilir. İnflamasyonun azaldığı, karın ağrısı, hassasiyet ve defansın azalması, hastanın genel durumunun düzelmesi ve iştah artışı, kan amilaz, lipaz düzeyinin düşmesi ile anlaşılır.

Oral gıdanın kesilmesi hafif pankreatitte birkaç gün gerekliyken, ağır pankreatitte birkaç hafta sürebilir.

Akut Pankreatitte Beslenme

Hafif akut pankreatitte ağrı geçer geçmez oral gıda başlanabilir. Berrak sıvı gıda ile beslenmeye başlanabileceği gibi yağsız yumuşak ya da katı gıdalarla başlamak da güvenlidir.

Ciddi akut pankreatitte enteral beslenmenin (nazogastrik, nazojejunal tüp) enfeksiyoz komplikasyonları azalttığı gösterilmiştir (bakteri translokasyonu, sepsis, kateter infeksiyonu). Nazogastrik yol da nazojejunal yol kadar etkili ve güvenli görülmektedir. Bolus infüzyonlar yerine devamlı infüzyonlar tercih edilir. Enteral yol yoksa, hasta tolere edemezse ya da yeterli kalori verilemeyecekse TPN uygulanır (total parenteral nütrisyon).

Sıvı Tedavisi

Akut pankreatitte erken agresif sıvı replasmanı belkide en önemli tedavi basamağıdır, nekrotizan pankreatite ilerlemeyi durdurur. Çünkü akut pankreatitte hipovolemi-dehidratasyan gelişir. Bunun nedeni, inflamasyon nedeniyle 3. boşluğa kayıp, azalmış oral alım, kusma, solunum ve terleme ile kayıptır. Bununla birlikte pankreastaki ödem de, pankreasın kan akımını bozar, hücreler ölür, enzimler serbest kalır, bir kısır döngü oluşur. Yetersiz sıvı tedavisi, pankreatik nekroz gelişimini kolaylaştırır.

Agresif hidrasyondan kasıt saatlik 250-500 ml sıvı replasmanıdır. Ağrı başladıktan sonra ilk 12-24 saat içinde uygulanabilir ise etkilidir. 6 saatlik aralıklarla tedavi değerlendirilir. Günde 6-8 litreye varan parenteral sıvı tedavisi gerekebilir.

Ringer Laktat tercih edilen solüsyon olmalıdır. Düşük pH (asidoz) hem tripsinojenin aktive olmasına ve hem de asiner hücrelerin daha hassas olmalarına neden olur. Ringer Laktat ise pH ve elektrolit dengesini daha iyi sağlar.

Yaşlı, kalp ve böbrek yetmezliği olanlarda sıvı replasmanı yaparken akciğer ödemi açısından dikkatli olunmalıdır.

Ağrının Tedavisi (Ağrı Kesiciler) ve Diğer İlaçlar

Parenteral olarak, Uygun dozda narkotik analjezikler verilmelidir. Klinik olarak şüpheli olmakla birlikte morfin Oddi sfinkterinde kontraksiyon yaptığı iddia edildiğinden kullanılmamaktadır. Bunun yerine sentetik morfin kullanılabilir. Örneğin 6 saatte bir, 1 mg/ kg dolantin (pethidin, sentetik morfin, Aldolan ® 100 mg ampul) yeterli analjeziyi sağlamaktadır.

Rektal NSAID (Diklofenak, İndometasin)

ERCP sonrası akut pankreatit gelişimini önlemek için işlem öncesi ve/veya işlem sonrası rektal diklofenak ve ya indometazin supozituvar uygulaması faydalıdır (Sırasıyla, Voltaren ® , Dikloron ® supozitvar 100 mg, Endol ® supozitvar 100 mg).

Antiemetikler

Bulantı ve kusmayı yatıştırmak için antiemetikler kullanılmalıdır. Örneğin metoklopramid (Metpamid ® 10 mg ampul), hem santral etkili bir antiemetiktir hem de dokuları asetilkolinin etkisine karşı duyarlı hale getirerek, üst sindirim sisteminin hareketlerini (motilitesini) arttırır. 3 ya da 4x1 uygulanabilir.

Nazogastrik Sonda (Tüp)

Sadece belirgin kusması ve paralitik ileusu olanlara takılır. Hastanın kusma şikayeti yoksa gerekli değildir.

Antiasit Tedavi

Antiasit ilaçlar olan H2 blokerler (örneğin ranitidin, Ulcuran ® , Ranitab ® 50 mg ampul) veya proton pompa inhibitörleri (örneğin omeprazol- Losec ® 40 mg flakon, esomeprazol-Nexium ® 40 mg flakon) günde 1 kez, parenteral yolla uygulanmalıdır.

Pankreatik Sekresyonu Azaltan İlaçlar

Glukagon, somatostatin ve octreotid ‘in kanıtlanmış bir etkisi bulunmamakta, sağlık bakanlığı tarafından da ödenmemektedir.

Akut Pankreatit Antibiyotik Tedavisi; Kimlere?, Hangi Antibiyotik?

Günümüzde antibiyotik sadece enfekte pankreatik nekroz ve kolanjit varlığında önerilmektedir. Antibiyotik, steril nekroz üzerine enfeksiyon eklenmesini engellemez.

Peki enfekte nekroz tanısı nasıl konur? Pankreatik ya da ekstrapankreatik nekrozu olduğu bilinen hastada 7-10 gün içinde bir düzelme olmaz ya da daha kötü olursa ampirik antibiyotik tedavisine başlanır. Bu hastalara BT eşliğinde İİAB de yapılabilir, bu durumda gram boyama ve kültür yapılarak uygun antibiyotik belirlenebilir.

Enfekte nekrozda, pankretik nekroza penetre olan antibiyotikler kullanılır, karbapenem (Örnekler: İmipenem; Tienam ® 500 mg flakon, meropenem; Meronem ® 0,5-1 gr flakon)), kinolon (Örnek: siprofloksasin; Cipro® 200-400 mg flakon) ve antianaeroblar (Örnek: Metranidazol; Flagyl® İV enjektabl solüsyon %0.5 100 ml pvc setli. Ornidazol; Biteral® İV ampul 500 mg/3 ml) gibi. Böylece perkütan ya da diğer cerrahi işlemler ertelenir, bazan da gerek kalmaz.

Antibiyotiklerle beraber rutin antifungal kullanımı önerilmemektedir.

BT eşliğinde İİAB (İnce İğne Aspirasyon Biyopsisi)

BT eşliğinde İİAB oldukça güvenlidir ve steril-enfekte nekrozu ayırmada etkili ve yeterlidir. Alınan örnekten Gram boyama yapılır ve kültüre gönderilir.

Nekroz olan tüm hastalarda yapılması tartışmalıdır. Çünkü çoğunlukla klinik olarak bu ayrım yapılabilir; steril nekrozda hasta hızlıca iyileşir, enfekte nekrozda ise hasta kötüleşir. Bu durumda da İİAB, antibiyotik kararını etkilemez.

Bir konsensus kararına göre İİAB sadece antibiyotik tedavisine yanıt alınmayan durumlarda (örneğin mantar şüphesi) yapılmalıdır

Kolesistektomi

Hafif bilier pankreatit geçiren hastalara, taburcu edilmeden laparoskopik kolesistektomi yapılmalıdır. Çünkü bunların yaklaşık %20 si tekrar taşa bağlı şikayetlerle hastaneye geri gelir (bunların yarısı yeniden pankreatit olur).

Ağır pankreatit geçirenlerde (özellikle pankreatik nekroz varsa) kolesistektomi ertelenir (elektif). Nekrotizan pankreatit nedeniyle ameliyat edilirse tabiki aynı seansta kolesistektomi de yapılır.

Hasta iki kez idiopatik pankreatit geçirdiğinde laparoskopik kolesistektomi önerilir (saptanamayan küçük taşlar ya da çamur).

Yaşı ve yandaş hastalıkları nedeniyle ameliyat edilemeyen hastalarda sfinkterotomi akut pankreatit ataklarını önler ama hala kolesistit riski devam eder.

Nekrozektomi (Nekroz Debridmanı)

Nekrotizan pankreatitte (steril ya da değil) yapılan açık cerrahi ve debridmanlar, planlı relaparomiler  artık tarih olmuştur(yanlış olmasına rağmen STAR da denmekte (Staged Abdominal Repair). Enfekte pankreatik nekrozda acil debridman uygulanmazsa hastanın %100 öleceği inanışının da artık yanlış olduğunu biliyoruz.

Nekrotizan pankreatitte steril olsun ya da olmasın zaman içinde bazılarının düzeleceği bilinmektedir. Bu yüzden semptomatik değillerse beklenir (mide çıkışı ve/veya safra yolu obstrüksiyonu), gerekiyorsa antibiyotik verilir. 4 haftadan sonra (WON, walled of necrosis), hasta hala klinik olarak düzelmediyse ya da enfekte nekroz rezolüsyona uğramadıysa (gerilemediyse) perkütan (radyolog), endoskopik (gastroenterolog), laparoskopik ya da açık cerrahi ile müdahale edilir.

ERCP (Endoskopik Retrograg Kolanjio-Pannkreatikografi)

Akut pankreatit gelişen hastada rutin ERCP uygulaması yoktur.

Akut pankretaite neden olan safra taşlarının (bilier pankreatit) çoğunluğu kolayca duodenuma düşer ve gaita ile atılır, pankreatit yatışır. Bu hastalara ERCP yapılmasının bir faydası yoktur hatta zararlı olabilir.

Klinik çalışmalra göre kolanjit geçiren hastalarda ve tıkanma sarılığı olanlarda ise ERCP yapılmalıdır ve faydalıdır.

Ağır pankreatit tablosu ile gelenlerde (kolanjit ya da sarılık olmaksızın) erken ERCP yapılmasının hastalığı kontrol altına alma ve ilerlemesine etkisi tartışmalıdır. Amerikan Gastroenteroloji Derneğinin klavuzunda önerilmemektedir.

Kaynaklar

  1. UpToDate, Etiology of Acute Pancreatitis
  2. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, Eng K, Spencer FC. Surg Gynecol Obstet. 1974;139(1):69.
  3. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, Tsiotos GG, Vege SS; Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013 Jan;62(1):102-11. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779. Epub 2012 Oct 25. PubMed PMID: 23100216.
  4. Freeman ML, Werner J, van Santvoort HC, Baron TH, Besselink MG, Windsor JA, Horvath KD, vanSonnenberg E, Bollen TL, Vege SS; International Multidisciplinary Panel of Speakers and Moderators. Interventions for necrotizing pancreatitis: summary of a multidisciplinary consensus conference. Pancreas. 2012 Nov;41(8):1176-94. doi: 10.1097/MPA.0b013e318269c660. PubMed PMID: 23086243.
  5. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS; American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2013 Sep;108(9):1400-15; 1416. doi: 10.1038/ajg.2013.218. Epub 2013 Jul 30. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2014 Feb;109(2):302. PubMed PMID: 23896955.
  6. Radiology Assistant (web sitesi). Pancreas - Acute Pancreatitis 2.0, 2012 Revised Atlanta Classification of Acute Pancreatitis, Thomas Bollen, Marieke Hazewinkel and Robin Smithuis, Radiology department of the St. Antonius hospital, Nieuwegein, the Medical Centre Alkmaar and the Rijnland hospital, Leiderdorp, the Netherlands